Plazentare Störungen

Placental dysfunction

Im Fokus der Arbeitsgruppe steht die Untersuchung der Einflüsse des perinatalen Milieus auf die frühkindliche Entwicklung. Von besonderem Interesse ist für uns die Funktion der Plazenta als Schlüsselorgan bei der intrauterinen Versorgung des Feten mit Nährstoffen, Sauerstoff und Hormonen. Störungen der Plazenta können die perinatale Programmierung beeinflussen und somit langfristige Folgen im Leben des Kindes verursachen.

Plazentastörungen können vielfältige Ursachen haben. Für unsere Forschung spielt die maternale Ernährung und damit einhergehend die maternale Adipositas sowie inflammatorische Veränderungen eine entscheidende Rolle. In diesem Zusammenhang versuchen wir, besonders die mechanistischen Hintergründe in der gestörten Plazenta zu verstehen. Darüber hinaus untersuchen wir, inwiefern sich plazentare Störungen durch gezielte und geeignete Intervention vermeiden lassen. Dafür arbeiten wir in unserem Labor mit Tier- und Zellkulturmodellen sowie mit humanem Plazentamaterial. Ein entscheidender Aspekt ist für uns immer die Übertragbarkeit der Untersuchungsergebnisse auf den Menschen.

Unser langfristiges Ziel ist es, neue diagnostische und therapeutische Möglichkeiten zu entwickeln, um potenziell negative Auswirkungen der perinatalen Versorgungssituation für das spätere Leben zu vermeiden.

Laufende Projekte

  1. Einfluss einer maternaler Adipositas auf die plazentare Funktion
  2. Interventionen während der Schwangerschaft zur Verbesserung der plazentaren Funktion
  3. Beeinflussung der plazentaren Funktion durch inflammatorische und hypoxisch bedingte Noxen

Das Team

Marion Handwerk
Tobias Kretschmer, M. Sc.
Maria Wohlfarth

Veröffentlichungen

* gleichberechtigte Koautorenschaft

Janoschek R, Bae-Gartz I, Vohlen C, Alcazar MA, Dinger K, Appel S, Dotsch J and Hucklenbruch-Rother E (2016). Dietary intervention in obese dams protects male offspring from WAT induction of TRPV4, adiposity, and hyperinsulinemia. Obesity (Silver Spring): in press.

Nüsken E, Herrmann Y, Wohlfarth M, Goecke T, Appel S, Schneider H, Dötsch J, Nüsken KD (2015). Strong hypoxia reduces leptin synthesis in purified primary human trophoblasts. Placenta 36:427-432

Appel S*, Turnwald EM*, Ankerne J, Wohlfarth M, Appel J, Rother E, Janoschek R, Alejandre-Alcazar MA, Schnare M, Meißner U and Dötsch J (2015). Hypoxia mediated soluble fms-like tyrosine kinase-1 (sFlt-1) increase is not attenuated in IL-6 deficient mice. Reprod Sci. 22:735-742.

Appel S, Ankerne J, Appel J, Oberthuer A, Mallmann P, Dötsch J (2014). CNN3 regulates trophoblast invasion and is upregulated by hypoxia in BeWo cells. PLoS One 22:e103216.

Appel S*, Turnwald EM*, Alejandre Alcazar MA, Ankerne J, Rother E, Janoschek R, Wohlfarth M, Vohlen C, Schnare M, Meißner U and Dötsch J (2014). Leptin does not induce an inflammatory response in the murine placenta. Hormone and Metabolic Research 46:384-389.

Alejandre Alcazar MA, Ostreicher I, Appel S, Rother E, Vohlen C, Plank C, Dötsch J (2012). Developmental regulation of inflammatory cytokine-mediated Stat3 signaling: the missing link between intrauterine growth restriction and pulmonary dysfunction. Journal of Molecular medicine 90: 945-957.

Jensen MH, Watt J, Hodgkinson J, Gallant C, Appel S, El-Mezgueldi M, Angelini TE, Morgan KG, Lehman W and Moore JR (2012). Effects of basic calponin on the flexural mechanics and stability of F-actin. Cytoskeleton 69:49-58.

Gallant C*, Appel S*, Graceffa P, Leavis P, Lin JJ-C, Gunning PW, Schevzov G, Chaponnier C, DeGnore J, Lehman W and Morgan KG (2011). Tropomyosin variants describe distinct functional subcellular domains in differentiated vascular smooth muscle cells. Am J Physiol Cell Physiol. 300:C1356-65.

Appel S
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Gangopadhyay SS*, Kengni E*, Appel S*, Gallant C, Kim HR, Leavis P, DeGnore J and Morgan KG (2009). Smooth muscle archvillin is an ERK scaffolding protein. J Biol Chem. 284: 17607-17615.

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